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◆ 프리젠 테이션의 핵심 지점
・ 핵 내피 온라인 슬롯 조작의 전형적인 손상 관련 분자 패턴 (DAMP) 인 아나필락시 반응의 매개체 인 릴리스 (높은 이동성 그룹 box-1) HMGB1.
・ 혈관 내피 온라인 슬롯 조작에 대한 히스타민의 효과는 전형적인 H1 아형 수용체에 의해 매개됩니다.
・ HMGB1 히스타민 증폭기에 의해 방출되는 아나필락시스 반응으로, 비만 온라인 슬롯 조작로부터 전신 히스타민 방출이 심각한 증상을 유발합니다. 이 증폭 효과는 항 -HMGB1 항체에 의해 차단 될 수 있습니다.
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이러한 연구 결과는 항 -온라인 슬롯 조작 항체를 사용한 아나필락시스 및 아나필락시스-유도 반응에 대한 처리로 이어질 것으로 예상된다. 이 연구 결과는 International Academic Journal,면역학의 프론티어, 2022 년 10 월 6 일 (온라인 슬롯 조작 시간).
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혈관 내피 온라인 슬롯 조작는 조직 혈류 및 신진 대사를 제어하고 혈액 응고 및 섬유소 용해를 제어하고 염증 반응을위한 부위를 형성하는 데 중요한 역할을하는 것으로 잘 알려져 있습니다. 내피 온라인 슬롯 조작에 작용하는 인자 중에서, 히스타민은 비만 온라인 슬롯 조작와 순환 호염기구라는 조직 온라인 슬롯 조작의 과립에 저장되고 자극에 반응하여 주변 조직으로 방출된다 (도 1). 건초열의 경우, 민감성 항원 분자는 히스타민의 분비를 자극합니다. 히스타민은 혈관 내피 온라인 슬롯 조작를 강하게 자극하는 특성을 가지고 있으며, 특히 혈관 내피 온라인 슬롯 조작 사이의 간격을 현상하는 혈관 확장 및 혈관 과정 성을 유발합니다. 아나필락시스 반응에서 히스타민은 광범위하고 전신적으로 방출되어 저혈압 및 호흡 곤란과 같은 심각한 증상을 초래합니다 (그림 1).
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높은 이동성 그룹 Box-1 (HMGB1)은 모든 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 슬롯 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 핵에 공통적이며 자극 및 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 슬롯 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조직 손상에 대한 반응으로 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 슬롯 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 외에 방출되는 핵 인자입니다. HMGB1은 염증 반응을 유도하기 위해 RAGE 및 TLR-4라는 수용체에 직접 작용할뿐만 아니라 염증성 사이토 카인 IL-1β 및 케모카인 CXCL12와 복합체를 형성하여 이들 요인의 작용을 향상시키는 다양한 방식으로 염증 반응을 증폭시키는 특성을 갖는다. 이 연구에서, 우리는 세계에서 처음으로 HMGB1이 히스타민이 중요한 신호 물질이자 알레르기 반응의 매개체 인 히스타민이 배양 된 혈관 내피 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 슬롯 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작에 작용할 때 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 슬롯 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 외에 방출되었다는 것을 세계적으로 처음으로 분류했다 (도 1). 이 히스타민-유도 된 HMGB1 방출은 4 개의 히스타민 서브 타입 수용체 중 전형적인 H1 서브 타입 수용체에 의해 매개되며,이 방출은 아나프 트레날 치료에 사용되는 아드레날린과 같은 카테콜아민의 첨가에 의해 억제되었다. 화합물 48/80 전신 활성화 된 히스타민-풍부 비만 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 온라인 슬롯 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작 조작의 투여, 아나필 락트-유도 저혈압 반응이 자극 될 수 있음을 나타낸다. 혈액 HMGB1 수치는이 저혈압 반응을 보인 쥐에서 4-5 배 증가한 것으로 밝혀졌습니다. 항 -HMGB1 항체를 이들 래트에 투여 할 때, 저혈압 정도가 약화되고 더 빠른 회복이 달성 된 것으로 밝혀졌다 (도 2). 이 결과는 항 -HMGB1 항체가 아나필락시스 충격의 치료에 사용될 수 있음을 시사했다.
사회적 온라인 슬롯 조작성
근육 내 아드레날린 요법은 아나필락시스 충격 환자의 생명을 구했습니다. 그러나 현재 상태는 매년 특정 수의 환자가 약물, 음식 및 꿀벌 독으로 인한 심각한 아나필락시스 반응으로 사망하는 것입니다. 우리는 항 -온라인 슬롯 조작 항체 요법의 안전성을 확립함으로써 추가 치료법이 근육 내 아드레날린 요법에 추가 될 것으로 기대한다.
◆ 온라인 슬롯 조작원 의견
아나필락시스 충격에 대한 표준 치료는 일정한 용량의 아드레날린을 근육 내 주사입니다. 이 연구에서, 우리는 충격을 유발하는 주요 활성 물질 인 히스타민이 대표적인 습기 인 온라인 슬롯 조작을 방출하는 효과가 있음을 발견했습니다. 따라서, 항 -온라인 슬롯 조작 항체는 새로운 치료 옵션이 될 수있다.
특별히 임명 된 온라인 슬롯 조작 (명예 온라인 슬롯 조작) Nishibori
■ 용어의 보충 설명
(1) 고 이동성 그룹 Box-1 (온라인 슬롯 조작) :
높은 이동성 그룹 Box-1 (HMGB1)은 온라인 슬롯 조작의 핵에서 염색체 DNA에 결합하고 DNA 구조를 유지하고, 유전자 전사 및 DNA를 복구하는데 중요한 역할을하는 단백질이다. 한편, 온라인 슬롯 조작/조직 손상에 반응하여 온라인 슬롯 조작 외에 방출되는 HMGB1은 다양한 염증 작용에 영향을 미치는 것으로 생각된다.
(2) 온라인 슬롯 조작 :
댐프는“손상 관련 분자 패턴”의 약어입니다. 온라인 슬롯 조작에는 많은 유형의 분자가 있지만, 이들 분자들 사이에는 분자가 스트레스 또는 온라인 슬롯 조작 손상으로 인해 온라인 슬롯 조작 외에 방출 될 때 온라인 슬롯 조작 내에서 작용과 다른 역할을하는 역할을하는 분자들 사이에 분자 그룹이 있음이 밝혀졌다. 이 분자는 총체적으로 습기라고합니다.
(3) 온라인 슬롯 조작 :
혈액의 백혈구 유형 인 살아있는 조직 및 호염기구에 존재하는 비만 온라인 슬롯 조작는 온라인 슬롯 조작 내 과립에 물리적으로 활성 아민 인 많은 양의 히스타민을 저장합니다. 신체는 특정 항원 물질에 대해 IGE 급 항체를 생산할 수 있습니다. IgE 항체는 비만 온라인 슬롯 조작 및 호염기구의 온라인 슬롯 조작 표면에 결합하는 특성을 가지며, 민감한 인간에서는 항원 물질이 많은 양으로 혈액에 들어갈 때 두 온라인 슬롯 조작의 활성화가 체계적으로 발생합니다. 결과적으로, 저장 과립의 히스타민은 온라인 슬롯 조작 외에 방출되어 온라인 슬롯 조작 외에 방출되어 강력한 전신 혈관 확장 (저혈압),기도 수축 (호흡 곤란), 가려움증이있는 일반적인 WHEAL 및 복통을 유발합니다. 이 항원으로 유발 된 즉각적인 전신 알레르기 반응은 아나필락시스라고합니다.
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이들은 모든 혈액 온라인 슬롯 조작의 내부 안감을 정렬하는 온라인 슬롯 조작입니다. 큰 혈관에서 모세 혈관에 이르기까지 모든 혈관 층은 이들 온라인 슬롯 조작와 늘어서 있으며, 혈관을 통과하는 혈액은 내피 온라인 슬롯 조작와 접촉하게된다. 혈관 내피 온라인 슬롯 조작는 조직 혈류 및 신진 대사를 제어하고 혈액 응고 및 섬유소를 조절하며 염증 반응을위한 부위를 형성하는 데 중요한 역할을하는 것으로 알려져 있습니다.
온라인 슬롯 조작 URL :
참조 :
히스타민 유도 H1 수용체를 통해 혈관 내피 온라인 슬롯 조작로부터 높은 이동성 그룹 Box-1 방출
저널 :면역학의 프론티어
doi : 10.3389/fimmu.2022.930683
온라인 슬롯 조작act Person :Masahiro 온라인 슬롯 조작
Masahiro Nishibori는 일본 오키마 마나 마 대학교의 번역 연구 및 약물 개발부의 명예 교수입니다. Nishibori 교수는 박사 학위를 보유하고 있습니다. 오디 아마 대학교에서. 또한 수년간 연구 부교수, 조교수 및 교수로 재직하면서 대학과 오랫동안 전문적인 관계를 유지하고 있습니다. Nishibori 교수는 의학 및 생명 과학 연구에 관심이 있으며, 온라인 슬롯 조작 간 광고 분자, 히스타민, 인터루킨, 단핵구 및 히스티딘이 풍부한 단백질에서 일했습니다. 그는 수많은 상을 수상했으며 30 년이 넘는 경력에서 400 개 이상의 논문에 기여했습니다.
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2022 년 11 월 10 일