과학자들은 유전자 발현이 노화 된 인간 뇌에서 마카오 카지노 슬롯 가소성을 어떻게 제어하는지 보여줍니다

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새로운 연구는 신경 전달 물질 수용체 발현이 뇌의 마카오 카지노 슬롯 가소성을 어떻게 제어하는지, 그리고 장애가 어떻게인지 감소로 이어지는지를 보여줍니다

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노화와 관련된인지 적 감소는 뇌 해마에 콜린성 신경 공급의 상실로 인해 발생합니다. 해마는 학습과 기억의 중심이기 때문에 마카오 카지노 슬롯 기능의 감소는 알츠하이머 병과 같은인지 장애로 이어집니다. 인지 질환을 예방하기 위해, 마카오 카지노 슬롯 기능을 결정하는데있어서 신경 전달 물질 아세틸 콜린의 역할을 이해하는 것이 중요하다. 일본의 과학자들은 이제 이러한 기능의 기본 분자 메커니즘을 보여줍니다.

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과학적 증거는 알츠하이머 병 (AD)의인지 감소가 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 슬롯 오작동을 촉진하는 아밀로이드 베타 단백질의 축적에 의해 어떻게 야기되는지 보여줍니다. AD 환자의 뇌에서 신경 병리학 적 특징 중 하나는 기본 뇌 콜린성 뉴런의 변성으로 해마에 콜린성 프로젝트의 수가 감소하는 것입니다. AD의 증상 치료로서, 아세틸 콜린 에스 테라 제 억제제로 알려진 특정 약물의 사용에 의해 콜린성 신경 전달이 향상된다. AD 및 정신 분열증과 같은인지 장애의 더 나은 예방 및 치료를 위해서는 아세틸 콜린이 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 마카오 카지노 슬롯 전염을 조절하는 방법을 이해해야합니다.

학습 및 기억과 같은 더 높은 뇌 기능은 M1 Muscarinic acetylcholine 수용체 (MACHR)를 통한 신호 전달에 의해 부분적으로 조절됩니다. MACKR은 또한 해마에서 장기 강화 (LTP) 및 장기 우울증 (LTD)을 유도합니다. 해마 대조 학습 활동 동안, MACHR 신호 전송에 의해 구동되는 해마에서 세포 외 수준의 아세틸 콜린 (ACH)이 4 배 증가합니다. 작용제 (Activator Chemicals)에 의한 MACHR의 활성화는 해마에서 LTP와 LTD를 유도마카오 카지노 슬롯 것으로 알려져 있지만 기본 분자 메커니즘은 잘 이해되지 않습니다.

이러한 분자 메커니즘을 연구하기 위해 일본의 과학자들은 최근 해마 마카오 카지노 슬롯 가소성을 추적하는 모델을 설계했습니다. 그들의 연구는 26 권 3 권으로 발표되었습니다.2023 년 3 월 17 일 (2023 년 2 월 3 일에 마카오 카지노 슬롯으로 처음 출판).

이 마카오 카지노 슬롯를 이끌었던 일본 오코야마 대학교의 Tomonari Sumi 부교수는 설명합니다.“여기서, 우리는 M1 machr- 의존적 LTP와 LTD가 일반적인 A- 아미노 -3- 마카오 카지노 슬롯드 록시 5- 메틸 -4-이 옥사 호산 수용체 (AMPAR) 트래픽 잉 경로를 NMDAR 의존적 LTP 및 LTD와 관련된 가설을 제안합니다.해마 뉴런의 경우, N- 메틸 -D- 아스 파르 테이트 수용체 (NMDAR)-의존적 마카오 카지노 슬롯 소성을 시뮬레이션하기 위해 AMPAR 수용체 (AMPAR) 트래 피킹 모델이 제안되었다. 이 연구의 결과는 Machr 의존적 LTP와 LTD가 일반적인 AMPAR 트래 피킹 경로를 공유한다는 가설의 타당성을 증명합니다.

두 경로의 차이는 M1-MACHR 활성화에서, 뉴런의 소포체에 저장된 Ca2+ 이온이 척추 세포질로 방출된다는 것이다. CA2+ 의존성 엑소 사이토 시스와 세포 내 이입 사이의 경쟁은 마카오 카지노 슬롯 및 LPD를 조절한다.“따라서 LTP 및 LTD의 M1 MACHR- 의존적 유도는 일반적인 AMPAR 트래 피킹 경로를 NMDAR- 의존적 마카오 카지노 슬롯 소성과 공유하고 있으며, 적어도 LTP 및 LTD의 초기 단계에서는 새로운 유전자 발현이 필요하지 않다고 결론 지을 수 있습니다.Toyohashi 마카오 카지노 슬롯 of Technology의 IT 기반 교육 센터에서 Kouji Harada가 말합니다.

이러한 발견은 다양한 유전자 발현 수준으로 인한 AMPAR의 수의 감소가 LTP 및 Ltd의 유도에 어떻게 영향을 미치는지 보여줍니다. 이러한 결과는 AD의 동물 모델에서 LTP와 LTD의 변화를 초래하는 지배적 인 요인을 이해하는 데 유용 할 것이며, 이는 궁극적으로 인간을위한 마카오 카지노 슬롯 소성을 목표로하는 AD 요법의 개발에 큰 도움이 될 수 있습니다.

인간 뇌의 노화는 GLUA1과 같은 다수의 신경 전달 물질 수용체의 발현이 현저하게 감소하여 합성 메커니즘 내부의 AMPA 수용체의 통합을 유도한다. AMPAR 트래 피킹 모델은 AD에서 관찰 된 LTP 및 LTD의 변경이 AMPAR 발현 수준의 연령 관련 감소로 인한 것일 수 있음을 마카오 카지노 슬롯.“이러한 관찰은 신경 전달 물질 수용체 유전자의 상향 조절 또는 하향 조절의 억제가 AD 동안 마카오 카지노 슬롯 기능 장애를 향상시킬 수 있음을 시사합니다.”Dr. 마카오 카지노 슬롯.


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참조 :
무스 카린 아세틸 콜린 수용체-의존성 및 NMDA 수용체-의존적 마카오 카지노 슬롯 및 LTD는 일반적인 AMPAR 트래 피킹 경로를 공유
저널 :iscience
doi : 10.1016/j.isci.2023.106133

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DR. Tomonari Sumi는 일본 오키마 마 대학교의 학제 간 마카오 카지노 슬롯 연구소의 부교수입니다. 그는 공학 박사 학위를 취득했으며 주로 분자 역학, 계산 화학, 양자 화학 및 통계 열역학과 같은 분야에서 75 개의 간행물을 보유하고 있습니다.