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즉시 릴리스 : 2016 년 6 월 22 일
만국기 슬롯 Research : 심부전 예방을위한 단백질

(만국기 슬롯사이트, 6 월 22 일) 세포에서 칼슘의 균형을 유지하는 데 중요한 것으로 알려진 단백질은 심부전의 진행을 중단하는 데 유용 할 수 있습니다.

나트륨 칼슘 교환기 1 단백질 (NCX1)은 세포에서 과도한 칼슘을 제거하는 데 중요한 역할을합니다. 이것은 유기농을 건강하게 유지하기 위해 칼슘 수치가 신중하게 균형을 잡고 유지되어야하는 만국기 슬롯의 경우에 특히 그렇습니다. 심부전 중에 과학자들은 NCX1의 발현이 증가한 것으로 나타 났지만, 상태의 진행 중에 정확한 역할은 불분명합니다.

현재, Katanosaka와 일본의 Katanosaka와 동료들은 일본의 Katanosaka와 동료들이 심부전 후 몇 주 동안 NCX1 과발현을 유도하는 것이 '만국기 슬롯 리모델링'을 예방하는 데 도움이 될 수 있음을 보여주었습니다. 실패한 후 만국기 슬롯의 모양과 크기의 해로운 변화.

NCX1의 역할을 조사하기 위해 Katanosaka의 팀은 NCX1 유전자 발현이 심장-특이 적, 독시사이클린 (DOX) 의존 프로모터에 의해 제어되는 마우스를 생성했습니다. DOX가 NCX1을 유발할 수 없다면, 만국기 슬롯원들은 생쥐의 심장이 비정상적인 칼슘 이온 취급과 함께 장기 조직의 과도한 스트레칭 및 얇아 져서 상당한 챔버 사전을 겪었다는 것을 발견했습니다. 이것은 NCX1이 심장 세포의 구조적 무결성에 영향을 줄 수 있음을 시사합니다.

수술 후 8 주 후에 심부전을 유발하기 위해 DOX로 처리 된 마우스에서, 팀은 NCX1의 DOX- 유도 과발현이 단백질의 수술 전 수준으로의 수준을 반환하고 만국기 슬롯 확장을 방지하는 데 도움이된다는 것을 발견했습니다. NXC1의 부스트는 또한 칼슘 취급을 정상으로 되돌 렸습니다. Katanosaka의 팀은 처리 된 만국기 슬롯 세포도 무결성과 수축 능력을 유지했으며 NCX1이없는 만국기 슬롯 세포와 같이 크기가 증가하지 않았다는 것을 발견했습니다. 심부전과 관련된 다른 신호 과정도 NCX1 과발현에 의해 중단되었습니다.

“NCX1의 현대적인 증가는 마이크로 도메인에서 낮은 CA2+ 농도를 유지함으로써 심부전의 발병을 막는 데 도움이 될 수 있습니다.”저자는 심장 혈관 만국기 슬롯 (2016)에 발표 된 논문을 말합니다.

배경
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심부전은 전 세계적으로, 특히 65 세 이상의 것들에서 상당히 흔한 상태입니다. 예를 들어, 심부전은 병원에 대한 응급 입원의 5%의 이유입니다. 만국기 슬롯이 더 이상 사람의 필요에 따라 신체 주위에 충분한 혈액을 펌핑 할 수 없을 때 발생합니다. 증상에는 호흡 곤란과 극심한 피로가 포함되며, 상태는 환자의 삶의 질에 크게 영향을 줄 수 있습니다. 심부전은 잠재적으로 치명적이며 치료는 증상 (예 : 운동 증가, 건강식, 금연), 만국기 슬롯 기능 및 혈압을 향상시키기위한 약물을 완화 할 수있는 생활 양식 개선에 중점을 둡니다.

심부전에 내재 된 메커니즘에 대한 조사는 잠재적으로 심장을 복구하는 데 도움이 될 수있는 새로운 치료법으로 이어질 수 있으며, 심장 마비가 시작된 것처럼 기능 할 수 있습니다. 마찬가지로 Ujihara와 그의 팀의 만국기 슬롯가 제안한 것처럼

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심부전 과정에서 시간이 지남에 따라 심장 세포에서 단백질의 역할을 더 명확하게하기 위해 NCX1 수준의 변동에 대한 조사가 필요합니다. 이 만국기 슬롯의 통찰력은 NCX1에 대한 추가 작업을위한 훌륭한 기초를 제공하며, 언젠가는 심부전의 진행을 중단하기 위해 새로운 치료법의 발달로 이어질 수 있습니다.

참조
Yoshihiro Ujihara, Keiichiro Iwasaki, Satomi Takatsu, Ken Hashimoto, Keiji Naruse, Satoshi Mohri, Yuki Katanosaka. 유도 된 NCX1 과발현은 압력 과부하로 인한 병리학 적 만국기 슬롯 리모델링을 약화시킨다.심혈관 만국기 슬롯, 2016 년 5 월 26 일.
doi : 10.1093/cvr/cvw113

서신
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