원인 단백질의 국소화를 로아 캐릭 슬롯 악성 종양의 활액 육종을 성공적으로 억제

2013 년 12 월 9 일

<Work Results>
분자 유전학과의 부교수, 의과 대학, 치과 및 제약 과학 대학원, 오카마 대학교, 같은 학교에서 정형 외과 수술부의 Ozaki Toshifumi 교수 및 Yoneda Yasufumi의 졸업생으로 구성된 공동 연구 그룹, Okeama University, Okeama University, Ozaki Toshifumi 교수, 그리고 Gene Protein을 분류하여 최초의 Subcellulation을 시각화하여 시각화했습니다. 형광 단백질을 가진 악성 연조직 종양 중 하나 인 "SS18-SSX". 다음으로, 우리는 세포 외부에서 SSX 유전자의 일부를 도입하고 국소화를 억제함으로써 종양 성장을 성공적으로 억제 할 수있었습니다 (그림 1).
활액 육종은 5 ~ 40 세의 젊은이들에게서 발병 할 가능성이 높은 종양이며 악성 연조직 로아 캐릭 슬롯 5-10%를 차지합니다. 이것은 사지의 큰 관절 근처, 특히 무릎 근처에서 발생하는 예후가 열악한 악성 종양으로 폐 전이 및 림프절 전이를 유발합니다. 활액 육종의 90% 이상에서, SS18-SSX 융합 유전자의 형성은 X 및 염색체 18의 전위를 통해 관찰되었지만, 종양 발달의 메커니즘은 아직 명확하지 않았다.
이번에, 원인 유전자 단백질 SS18-SSX를 형광 단백질로 표지함으로써, 세포 내에서 SS18-SSX 단백질의 특이 적 입구 국소화를함으로써, 우리는 형광 현미경 하에서 그의 국소화를 로아 캐릭 슬롯하는 효과를 시각화 하였다.
결과적으로, 본 발명자들은 특정 과립 국소화가 SS18 영역에서 유래된다는 것을 발견했지만, 외부로부터 SSX 유전자 서열의 일부를 추가하면 국소화를 로아 캐릭 슬롯하고 종양 성장을 로아 캐릭 슬롯 할 수있다.


<예비 결과>
활액 육종은 젊은이들의 사지에서 흔히 볼 수있는 고급 연조직 육종이며, 예후가 좋지 않은 질병으로 종종 먼 전이와 사망으로 이어집니다. 이 연구의 결과는 염색체 전위를 통해 형성된 융합 유형 유전자의 로아 캐릭 슬롯로 인해 활막 육종이 발생하는 메커니즘에 대한 단서를 제공하는 한편 새로운 치료 기술의 발달을 이끌어냅니다.
국소화 로아 캐릭 슬롯 효과와 작용 메커니즘을 갖는 SSX 유전자의 서열을 자세히 설명함으로써, 종양 발달과 관련된 단백질 복합체의 형성에서 중요한 역할로 확인 될 것으로 예상되며, 이들의 발병 메커니즘을 밝히면서 새로운 치료법의 발달에이를 적용 할 수있다.

<추가 노트>
이 로아 캐릭 슬롯는 일본 과학 홍보 협회 (JSPS) 로아 캐릭 슬롯 기금 (18591632, 20591756)의 보조금으로 수행되었습니다.


출판 된 논문 : Yoneda Y, Ito S, Kunisada T, Morimoto Y, Kanzaki H, Yoshida A, Shimizu K, Ozaki T, Ouchida M.
잘린 SSX 단백질은 SS18-SSX 퓨전 단백질의 국소화를 로아 캐릭 슬롯 활액 육종 세포 증식을 억제한다.plos one, 2013, 8 (10) : e77564. doi : 10.1371/journal.pone.0077564.

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<연락처>
(제휴) 의과 대학 의과 대학원, 치과 및 제약 과학, 로아 캐릭 슬롯
　　분자 로아 캐릭 슬롯학 부교수
(이름) Ouchida Mamoru
(전화 번호) 086-235-7379
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