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즉시 릴리스 : 2017 년 2 월 27 일
커미션 슬롯 Research : Lafora 질병의 잠재적 원인이 밝혀졌습니다

(커미션 슬롯사이트, 27 월 27 일)Journal Matters의 커미션 슬롯 보고서 연구원, Lafora 질병의 발병의 3 번째 요인. 유전자 돌연변이 외에도, 질화 스트레스에 의해 유도 된 효소 Laforin의 화학적 변형은 질병의 원인이기도하는 것으로 밝혀졌다.

Lafora 질병은 치료가 존재하지 않는 뉴런 및 기타 세포 내에서 비정상적인 혈관 공원이 특징 인 치명적인 질병입니다. 신경 퇴행성 장애로 분류 된 것은 인체에서 Laforin과 Malin의 두 효소의 생성에 영향을 미치는 유전자 돌연변이에 의해 발생합니다. Ayano Satoh가 이끄는 커미션 슬롯의 연구팀은 이제 Lafora 질병의 또 다른 잠재적 원인을 확인했습니다. Laforin은 S- 니트로 실화로 알려진 특정 반응을 겪을 때 효소가 제대로 기능을 중단합니다.

커미션 슬롯자들은 S- 니트로 실화가 알츠하이머 및 파킨슨과 같은 다른 신경 퇴행성 질환의 발달과 관련이 있기 때문에 반응이 Laforin 질병의 병인에도 중요한 역할을 할 수 있다고 추론했다. 그들은 먼저 Laforin이 산화 질소 (NO)와 반응하도록함으로써 S- 니트로 실화가 발생한다는 것을 확인했다. 그런 다음 저자들은 Laforin의 S- 니트로 실화가 세 가지 생화학 적 기능에 영향을 미쳤는지 조사했습니다.

커미션 슬롯의 역할 중 하나는 효소 오류로 인해 글리코 겐에서 포함 된 인산염을 제거하는 것입니다. 이것은 3 단계 과정입니다. 커미션 슬롯은 글리코겐에 결합하고 인산염을 제거한 다음 말린에 결합합니다. Satoh와 동료들은 S- 니트로 실화 된 커미션 슬롯이 여전히 글리코 겐과 Malin에 결합하는지 여부를 확인했습니다. 그들의 결과는 수정 된 커미션 슬롯이 변형되지 않은 커미션 슬롯과 동일한 결합 능력을 가지고 있음을 시사합니다. 그러나 포스파타제 기능 (포스파타제 기능)을 제거하는 커미션 슬롯의 능력은
S- 니트로 실화. 그런 다음 저자들은 기증자가없는 비전화 된 커미션 슬롯을 발현하는 세포를 치료할 때 무슨 일이 있었는지 살펴 보았습니다. 처리되지 않은 세포와의 비교는 커미션 슬롯이 NO로 처리 될 때 40% 더 많은 LaFora 신체가 형성되었으며; Lafora 신체는 과량의 인산염 함량을 가진 축적 된 글리코겐으로 구성되고 세포 내부의 침전으로 구성된 Lafora 질병의 특징적인 포용체입니다.

SATOH와 동료들의 발견은 세포에서 산화 환원 균형이 중단 된 결과로 Lafora 질병의 유전자 돌연변이 외의 원인이 될 때 NO의 과잉 생산에 의해 유발 된 Laforin의 감소 된 포스파타제 활성을 보여줍니다. 커미션 슬롯원들의 말에 따르면 :“Lafora 질병 표현형은 아질성 스트레스로 인해 발생할 수 있습니다”. Laforin의 S- 니트로 실화 부위를 정확하게 결정하기 위해서는 추가 커미션 슬롯가 필요하며, 다음 단계는 동물 세포 또는 뉴런의 실험을 반복하는 것입니다.

배경
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Lafora 질병은 알츠커미션 슬롯머, 파킨슨 병 및 헌팅턴과 같은 신경 퇴행성 장애입니다. LAFORA 질병의 경우, 무질서한 세포 대사는 인체의 여러 부분에서 세포의 세포질 내에서 불용성 입자 (LAFORA 신체)의 축적으로 이어진다. 환자의 십대 시절에는 증상이 나타납니다. Lafora 질병은 치명적입니다. 환자는 보통 첫 증상 후 10 년 이내에 사망합니다.

LAFORA체 생성의 알려진 원인은 커미션 슬롯과 Malin의 두 효소를 암호화하는 유전자의 돌연변이입니다. 후자는 소위 E3 유비퀴틴 리가 제이다 : 유비퀴틴 분자 (유비퀴틴을 운반 할 수있는 효소)로부터 유비퀴틴 분자 (매우 일반적인 조절 단백질)를 기질 펩티드로 전달하는 데 도움이되는 단백질이다. 커미션 슬롯은 소위 글루탄 포스파타제입니다. 그 기능은 포스페이트 그룹을 글루칸 (많은 포도당 분자로 구성된 클러스터)으로부터 해방시키는 것입니다. LaFora 질병의 맥락에서, 관련 글루코 인은 글리코 겐 (구형 구조로 조직 된 다중 브랜치 가닥의 포도당 분자)이다. Lafora의 몸은 주로 포스 포 글리코 겐으로 구성됩니다. 글리코겐에 인산염의 존재는 그것을 불용성으로 만듭니다. 따라서 Lafora 신체의 강수량.

SATOH 및 동료들은 돌연변이가 LaFora 질병을 유발할 수있을뿐만 아니라 LaForin : S- 니트로 실화와 관련된 특정 유형의 화학 반응을 유발할 수 있다고 가정했다. 이 반응은 더 이상 포스페이트-리버팅 기능을 수행 할 수없는 정도까지 LaForin을 수정합니다. 커미션 슬롯자들은 Laforin 분자가 실제로 S- 니트로 실화 반응을 겪을 수 있으며 Laforin으로 발현 된 세포에서 Lafora 신체의 형성이 증가 함을 보여 주었다.

S- 커미션 슬롯 실화
특정 양의 반응성 산소 종 (ROS), 반응성 질소 종 (RNS) 및 항산화 시스템을 생산함으로써 세포는 적절한 대사 기능에 필요한 산화 환원 상태 균형을 유지할 수 있습니다. ROS 및 RNS ( 'Nitrosative Stress')의 과잉 생산의 경우, 세포 대사의 중단을 유발하는 반응이 유발 될 수 있습니다. 산화 질소 (NO)는 ROS/RNS 화합물이며 LaForin과 반응 할 수 있습니다. 반응은 S- 니트로 실화로 알려져있다. S- 니트로 실화는 알츠하이머와 파킨슨 병의 병인으로 인식되기 때문에 커미션 슬롯원들은 라포 린 질병에도 역할을한다고 제안했다. 그들은 S- 니트로 실화 된 Laforin이 포스파타제 기능을 상실하고, 아질성 스트레스가 LaFora 질병의 또 다른 원인 일 수 있음을 발견했습니다.

참조
Rikako Toyota, Yasuko Honjo, Risa Imajo, Ayano Satoh. 커미션 슬롯의 S- 니트로 실화는 그의 포스파타제 활성을 억제하고 Lafora 질병에서 구현된다. 문제, 2016 년 9 월 8 일.
doi : 10.19185/커미션 슬롯.201606000014

서신
부교수 Ayano 커미션 슬롯, Ph.D.
Organelle Systems Biotechnology,
자연 커미션 슬롯 의료 생물 공학부
과학과 기술, 오카야마 커미션 슬롯교,
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